自閉症のカギを握る物質「ヘパラン硫酸」。

自閉症の主な三つの症状

 「社会性の低下」
 「コミュニケーションの欠如」
 「強いこだわり」

うーむ。 今の自分、すべて当てはまるな^^;

そんな自閉症のカギを握るかもしれない物質が発見されたらしい。

その名も「ヘパラン硫酸」 (HS) 、、、

気になったので、調べて見た。

自閉症、カギの物質発見 米研究所、マウスで症状再現朝日新聞 2012年3月15日7時35分

 自閉症の主な三つの症状「社会性の低下」「コミュニケーションの欠如」「強いこだわり」をすべて発症するマウスを、米サンフォード・バーナム医学研究所が作った。カギは神経の伝達にかかわる物質「ヘパラン硫酸」。自閉症に関係する物質や遺伝子は複数見つかっているが、すべての症状を併せ持つようなマウスができたのは珍しい。自閉症の原因解明につながると期待される。

 ヘパラン硫酸は、情報伝達をする脳の器官の発達を促す物質。研究所の入江史敏研究員らが遺伝子を操作して、この物質を作れなくしたマウスは、脳の構造は正常だが、仲間には無関心で、知らないマウスを見ると何もせずに逃げ出した。複数の穴があるのに、一つだけに執着していた。

 ヘパラン硫酸は、自閉症の原因と考えられている複数の分子とくっついて、その働きを制御していると考えられている。そのため、これがないと複数の症状が出るらしい。

(米)サンフォード・バーナム医学研究所
入江史敏 研究員ら 連絡先:
山口 (ポスドク募集してたっけな)

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「ヘパラン硫酸」は硫酸化多糖で、

「ヘパチリン硫酸」または「ヘパリンモノ硫酸」とも呼ばれる。

「ヘパラン硫酸」は細胞表面に多くみられる。

デルマタン/ヘパラン硫酸ELISAキット (コスモ・バイオ株式会社)

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さらに、「アカラン硫酸」っての、引っかかった。

「ヘパラン硫酸」の代わりをしてくれるらしい。

アカラン硫酸は、ヘパラン硫酸に代わる作用を有し、抗血液凝固作用・抗血管新生作用・抗細胞分裂作用・免疫調整作用・腫瘍細胞増殖阻害作用等を示すことが解ってきました。

エスカルゴから発見された物質のようだ。

フランスのディナーを思い出す。

CAF サイエンス フコース 120カプセル (セルメディカ)
※アカラン硫酸の入ったサプリメント原材料 褐藻抽出物(L-フコース)、エスカルゴ抽出物コエンザイムQ10、V.B6、葉酸、V.B12、ゼラチン(被包剤)

アカラン硫酸の「抗血管新生作用」ってのが気になった。

糖尿病からの失明、そのキーワードに「新生血管」がある。

アカラン硫酸は、目も丈夫にしてくれるだろうか?

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元ネタとなった論文。

Autism-like socio-communicative deficits and stereotypies in mice lacking heparan sulfate

Fumitoshi Irie, Hedieh Badie-Mahdavi, and Yu Yamaguchi (Genetic Disease Program, Sanford Children's Health Research Center, Sanford-Burnham Medical Research Institute, La Jolla, CA 92037)

Edited by Thomas C. Südhof, Stanford University School of Medicine, Palo Alto, CA, and approved February 13, 2012 (received for review October 31, 2011)

Abstract: Heparan sulfate regulates diverse cell-surface signaling events, and its roles in the development of the nervous system recently have been increasingly uncovered by studies using genetic models carrying mutations of genes encoding enzymes for its synthesis. On the other hand, the role of heparan sulfate in the physiological function of the adult brain has been poorly characterized, despite several pieces of evidence suggesting its role in the regulation of synaptic function. To address this issue, we eliminated heparan sulfate from postnatal neurons by conditionally inactivating Ext1, the gene encoding an enzyme essential for heparan sulfate synthesis. Resultant conditional mutant mice show no detectable morphological defects in the cytoarchitecture of the brain. Remarkably, these mutant mice recapitulate almost the full range of autistic symptoms, including impairments in social interaction, expression of stereotyped, repetitive behavior, and impairments in ultrasonic vocalization, as well as some associated features. Mapping of neuronal activation by c-Fos immunohistochemistry demonstrates that neuronal activation in response to social stimulation is attenuated in the amygdala in these mice. Electrophysiology in amygdala pyramidal neurons shows an attenuation of excitatory synaptic transmission, presumably because of the reduction in the level of synaptically localized AMPA-type glutamate receptors. Our results demonstrate that heparan sulfate is critical for normal functioning of glutamatergic synapses and that its deficiency mediates socio-communicative deficits and stereotypies characteristic for autism.

Footnotes: To whom correspondence should be addressed. E-mail: yyamaguchi@sanfordburnham.org

自閉症マウス・自閉症が治療できるかもしれない? / qazx 2012年3月17日 (土) 09:59